Cистемные психоневрологические расстройства у детей и подростков
Руководство для врачей и логопедов

Михаил Буянов (e-mail: buyanov@mospsy.ru)

Часть первая. Клинические проявления системных психоневрологических расстройств
Глава III. Клинические проявления системных психоневрологических нарушений речи

назад << оглавление >> вперед

Заикание Заикание, т. е. нарушение ритма, темпа и плавности речи вследствие судорожного сокращения различных групп мышц, образующих звуковое оформление речи (экспрессивная речь) является одним из самых распространенных расстройств в детском и подростковом возрасте (у 70-90% пациентов оно начинается в 2-4-летнем возрасте, т. е. в момент становления речи). Речь - самая молодая в онто- и филогенетическом отношении функция тем быстрее нарушается, чем младше по возрасту пациент, чем выраженнее его соматическая ослабленность, душевная ранимость, впечатлительность и т. д. Длительное время заикание рассматривалось как однородное расстройство (если заикание и подразделяли на формы, то не на основании клинических признаков, а по внешним проявлениям: клоническое, тоническое, тоно-клоническое, клоно-тоническое). Заикание анализировалось вне связи с другими нервнопсихическими расстройствами конкретного пациента (в первую очередь с иными нарушениями речи) и, таким образом, искусственно вычленялось из комплекса психоневрологических расстройств, считалось едва ли не самостоятельной нозологической единицей. Несмотря на то, что общепринятым был тот подход, который мы в общих чертах сейчас осветили, тем не менее постепенно стали закладываться основы более дифференцированного подхода к этому расстройству. В частности, еще с конца XIX столетия, т. е. с эпохи, когда закладывались основы научного понимания заикания, было отмечено, что существуют разные виды этой патологии. Одни авторы (A. Kussmaul, 1877; Schrank, 1877 и др.) утверждали, что в основе заикания лежит только страх речи и больше ничего, другие же (И. А. Си-корский, 1889 и др.) считали, что заикание не имеет никакого отношения к неврозам и даже психогенные наслоения возникают далеко не всегда. Эти расхождения были не столько противоречиями, сколько взаимными дополнениями: опыт показал, что существуют разные формы заикания, в том числе и такие, о которых, споря друг с другом, писали различные исследователи. Работы И. А. Сикорского в области заикания отличаются большой наблюдательностью и точным клиническим анализом. Он, например, одним из первых в специальной литературе (еще в 1889 году) вывел закон: "наклонность к заболеванию заиканием с возрастом падает гораздо быстрее, чем наклонность к выздоровлению". Иными словами: чем младше пациент (а заикание, по Сикорскому, является детской болезнью и о ее сущности детские врачи должны знать также полно и точно, как обязаны знать все, допустим, о коклюше или диспепсии), тем быстрее он заболевает заиканием. Чем сильнее закрепилось заикание, чем безуспешнее было лечение и чем старше больной, тем труднее его лечить. Этот закон абсолютно точен и в наши дни. Лишь спустя почти столетие стало ясно, что заикание заиканию рознь, что проявления клинических форм заикания зависят от многих факторов и что удельный вес того или иного компонента в комплексном лечении меняется в зависимости от формы заикания, возраста пациента, его личностных особенностей и т. д. В частности, в середине 1950-х годов (В. С. Кочергина, 1957) были выделены две основные формы заикания: логоневроз и органическое заикание. В происхождении логоневроза большую роль играет психическая травма, в происхождении органического заикания - ранняя органическая неполноценность головного мозга. Клинические критерии разграничения обоих видов заикания были разработаны недостаточно, упор больше делался на анамнестические сведения. Ценные наблюдения и выводы, заложенные в работах В. С. Кочергиной (1957) и других исследователей, были развиты в 60-е годы представителями других поколений ученых (Н. М. Асатиани, Л. И. Белякова, Н. А. Власова, Б. 3. Драпкин и др.), показавших, что дело не в анамнестических сведениях и не в возрасте пациента, а в клиническом содержании его патологии. В. В. Ковалев (1971), наметивший принципиальные формы разграничения неврозоподобных и невротических расстройств, стоял у истоков выполненной в начале 1971 г. (опубликована в 1973 г.) работы, в которой впервые подробно анализировались основные различия между невротическими и неврозоподобными рези-дуально-органическими формами заикания (см. табл. № I). В дальнейшем нами были уточнены, выделены и подробно проанализированы различные компоненты этих форм заикания, а вместе с Е. В. Богдановой, Р. А. Субботиной, Т. В. Калошиной, Т. М. Парамоновой, Ш. Т. Ташбаевым, В. Н. Требулевой, Ю. Ф. Шведе и другими сотрудниками специализированного отделения № 13 по лечению заикания у подростков (Московская детская психиатрическая больница № 6) мы описали и сочетание невротических и неврозоподобных симптомов . Что касается частоты распространенности указанных трех форм заикания, то исчерпывающе на этот вопрос ответить не представляется возможным: каждый исследователь исходит из своего личного опыта и собственных представлений о содержании той или иной формы патологии. В частности, по нашим данным, не менее двух третей всех детей и подростков с заиканием, являются пациентами с неврозоподобным заиканием. На чем основываются наши выводы? Во-первых, на работе в указанном стационаре со дня его основания в январе 1971 года. В этом отделении лечатся пациенты в возрасте 12-16 лет, у которых имеется заикание. Предварительный отбор не проводится, единственный критерий госпитализации - наличие заикания, все больные поступают в порядке общей очереди. Отделение единственное в нашей стране и давно уже выполняет функции научно-методического центра по лечению речевых нарушений у подростков. Сюда поступают самые тяжелые больные со всей страны. Что же это за пациенты? Либо они прежде лечились безуспешно или вообще не лечились (это реже). Иными словами, речь идет о наиболее резистентных к терапии больных. Поскольку предварительного отбора в отделение не существует, то контингент, поступающий в отделение, более или менее верно отражает соотношение разных форм заикания в подростковом возрасте: примерно 60-65% пациентов страдают неврозоподобным заиканием, 25- 30% - смешанным по клинической картине и остальные - невротическим. Во-вторых, мы более трех десятилетий ведем амбулаторный прием. Среди наших пациентов много лиц с заиканием, не менее 65% которых страдают неврозоподобным заиканием, хотя складывается впечатление, что еще в 60-х годах лиц с невротическими формами заикания было значительно больше, чем ныне. Неврозоподобное заикание наиболее резистентно к терапии - к нам же попадают на консультацию, как правило, самые тяжелые пациенты. Таким образом, и этим можно объяснить преобладание лиц с неврозоподбным заиканием. Заиканием, понятно, не исчерпывается речевая патология. Заикание лишь симптом разных расстройств, среди которых преобладают два нарушения: синдром неврозоподобного нарушения речи и речевой невроз (логоневроз). Остальные виды заикания могут быть в рамках эпилепсии, кататонии, деменции и других болезней - в таких случаях лечат, естественно, не заикание, а эпилепсию, шизофрению и т. д. и на заикание смотрят как на незначительный, второстепенный симптом. Бывает заикание и неизвестного происхождения (шифр 307.09), не укладывающееся полностью в дихотомию логоневроз - неврозоподобный логосиндром резидуально-органического происхождения. Какова нозологическая принадлежность логоневроза и неврозоподобного поражения речи? Синдромы это или самостоятельные болезни? Представители разных научных школ по-разному квалифицируют то или иное расстройство. Не вдаваясь в дискуссию, мы хотим отметить, что считаем логоневроз такой же самостоятельной формой пограничной патологии, как, например, невроз навязчивых состояний или истерический невроз (ведь не считает же никто невротические навязчивые расстройства лишь синдромом чего-то: это вид невроза, т. е. нозологической единицы), а не этап динамики той или иной болезни (допустим, как бреда или кататонии при шизофрении). Что касается комплекса неврозоподобных нарушений речи, то тут имеется много данных как для нозологической, так и для синдромологическои квалификации. Будем придерживаться традиционного (синдромологического) варианта, неизменно помня о его условности и о наличии множества аргументов в пользу именования этого расстройства болезнью неврозоподобного поражения речи. Синдром неврозоподобного нарушения речи Общим и главным для всех компонентов синдрома неврозоподобного резидуально-органического нарушения речи (это расстройство можно назвать и неврозоподобным логосиндромом)1 являются: 1) возникновение их вследствие органических или наследственных поражений центральной нервной системы - роль же психогенных факторов ничтожна. Если психогении и играют роль, то либо в каче стве провоцирующего момента или в роли дополнительного фактора, появляющегося вследствие дли тельного течения синдрома неврозоподобного нарушения речи с последующим переживанием пациен том своего дефекта; 2) недостаточное речевое и двигательное развитие, слабая дифференциация речевых функций. Это фон, на котором выявляется синдром неврозоподобного нарушения речи. Подобный фон в свою очередь мешает редуцированию последнего; 3) синдром неврозоподобного нарушения усиливается не от психического (в первую очередь эмоционального) напряжения, а вследствие переутомления, соматических вредностей, недостаточного речевого самоконтроля; 4) синдром неврозоподобного нарушения речи имеет тенденцию к постепенному редуцированию при условии: а) постоянного самоконтроля за речью; б) занятий с логопедом; в) исключения мозговых инфекций и травм; г) интенсивного и после довательного лечения сопутствующего органического поражения центральной нервной системы (в первую очередь церебрастенического и гипердинамического синдромов); 5) синдром неврозоподобного нарушения речи состоит из множества по-разному проявляющихся симптомов, главными из которых являются разнообразные виды дислалий, нарушения темпа речи и неврозоподобное заикание. Дислалия (шифр 315.3) Как и другие исследователи, мы выделяем два основных вида расстройств звукопроизношения: дислалию и дизартрию. Дислалия разграничивается на физиологическую и патологическую (функциональную и механическую). Физиологическая дислалия, т. е. нечеткое или неверное произношение тех или иных звуков, встречается у всех нормально развивающихся детей в возрасте от 2,5 до 5-6 лет. По мере совершенствования артикуляционного аппарата и фонематического слуха физиологическая дислалия бесследно исчезает. Обычно до 3-4-летнего возраста разграничить физиологическую дислалию и иные виды дислалий трудно. При всех видах дислалий имеет место вялая артикуляция. Функциональная дислалия Это самый частый вид патологической дислалий. Патогенетической основой ее является задержка созревания артикуляторных навыков, малая дифференцированность рече-слухового и рече-двигателыюго анализаторов. Причинами же указанных нарушений являются наследственные дефекты речи или нарушения формирования речи в результате патологии беременности, родового акта или первых лет жизни пациента (часто патологически протекали все три периода - пре-, интра- и постнатальный). Функциональная дислалия почти повсеместно обнаруживается у детей и подростков с врожденными или рано приобретенными нарушениями интеллекта, вызванными наследственными или органическими факторами. Можно даже утверждать, что практически все дети с олигофренией или с заметными задержками психического развития страдают функциональной дислалией, но не все дети и подростки с функциональной дислалией являются пациентами с нарушениями интеллектуальной деятельности. Мы выделяем простую и сложную функциональную дислалию. Простая функциональная дислалия проявляется в дефектах произношения согласных звуков: последние могут вообще отсутствовать, искажаться или заменяться другими. Например, вместо "ворона" такой больной говорит "орона", вместо "больница" - "оница" и пр. В наибольшей степени звукопроизношение страдает при выговаривании трудных в артикуляционном отношении звуков: шипящих, свистящих, Р, Л. Если ребенок не выговаривает одновременно большинство звуков и от этого его речь становится неразборчивой, то функциональная дислалия квалифицируется как сложная. Сложная функциональная дислалия обычно бывает у детей и подростков с выраженными иными речевыми расстройствами или у умственно неполноценных людей. Функциональная (и тем более сложная) дислалия требует интенсивных и длительных логопедических занятий и чем больше будет этих занятий, чем больше пациент будет стремиться говорить правильно, тем быстрее она ликвидируется. Функциональную дислалию - наиболее частый компонент синдрома неврозоподобного нарушения речи - следует не смешивать с механической дислалией. Механическая дислалия Пациенты с подобной патологией относительно редко обращаются к детским психиатрам и невропатологам - в основном они лечатся у детских хирургов и специалистов по ЛОР-заболеваниям. Механическая дислалия возникает вследствие грубых врожденных или приобретенных аномалий органов, принимающих участие в артикуляции. К последним в первую очередь относятся дефекты твердого нёба, носоглотки, короткая уздечка языка, дефекты зубов. Наиболее тяжелой формой механической дислалий является ринолалия, подразделяющаяся в свою очередь на открытую и закрытую (С. С. Ляпидевский, 1967). Открытая ринолалия возникает в результате расщелины твердого и мягкого нёба, поэтому воздух проходит не только через рот, но и через нос, вследствие чего искажается произношение всех звуков, обнаруживается гнусавость, речь становится замедленной, нередко малопонятной. Причиной закрытой ринолалии является гипертрофия слизистой носоглотки и носа, поэтому страдает произношение носовых звуков Н и М. Из-за затруднения носового дыхания возникает гнусавость. Открытая ринолалия (в меньшей степени закрытая) может сочетаться с олигофренией, более легкими степенями задержек речевого и психического развития. Что усиливает дислалию, особенно патологическую? Это в первую очередь ослабление самоконтроля от усталости. Последняя может носить обыденный, физиологический характер или быть проявлением церебрастенического синдрома резидуалыю-органического генеза, признаком соматогенной астении, астенического невроза и т. д. Человек устал, его психофизические ресурсы исчерпаны, "язык ворочается с трудом, заплетается, понять человека трудно", - говорят в таких случаях. Дислалия усиливается также от ускорения темпа речи: чем быстрее человек говорит, тем меньше следит за своей речью, тем более невнятно произносит он те или иные звуки. Дислалия возрастает и во время психофизического возбуждения: на высоте аффекта человек совершенно перестает следить за своей речью и от этого нечетко произносит звуки и слова. Дизартрия (шифр 784,5) Дислалии следует отличать от дизартрии. Если звукопроизношение страдает из-за органического поражения тех или иных отделов центральной нервной системы, то говорят о дизартрии. Когда по вышеуказанным причинам речь полностью отсутствует либо она совершенно непонятна, то констатируют анартрию. Если поражаются центральные двигательные кортико-нуклеарные пути, то речь идет о псевдобульбарной дизартрии. Бульбарная же дизартрия вызывается поражением ядер IX, X, XII пар черепных нервов. При бульбарной дизартрии имеются вялые параличи и парезы артикуляционных мышц, поэтому голос таких пациентов слабый, глухой, гнусавый, речь смазанная; психическое же развитие обычно не страдает. Псевдобульбарная дизартрия чаще, чем бульбарная, встречается в практике психиатра, она нередко сочетается с детским церебральным параличом, а также с различными видами недоразвития психики и неврологическими нарушениями (парезы лицевой мускулатуры, гиперкинезы, нарушения жевания, глотания и пр.). В этих случаях страдают тонкие движения кончика языка и другие компоненты речевой мускулатуры. Нередко у больных имеют место дисграфия, диспраксия, дислексия, дефекты пространственной ориентировки. Дизартрии свойственны органическому заиканию, хотя на фоне всех этих нарушений может быть и неврозоподобное и даже невротическое заикание. Все то, что усиливает дислалию, усиливает и дизартрию. Однако если дислалия уменьшается либо вообще ликвидируется, когда человек следит за своей речью, тщательно артикулирует и выполняет все правила речи, то дизартрия почти не зависит от этих факторов: чтобы уменьшать дизартрию, необходимы длительные занятия. Тахилалия Нередко у пациентов с врожденными или приобретенными дефектами речи нарушается темп звукопроизношения. В одних случаях говорят о резком ускорении темпа речи (тахилалия), в других - о замедлении темпа речи (брадилалия). Брадилалия, как правило, обусловлена энцефалитами, менингоэнцефалитами и другими грубыми органическими поражениями центральной системы (или их последствиями). Речь построена правильно, но она очень замедленна, монотонна, невыразительна, бедна интонационно и в смысловом отношении. Брадилалия отмечается у многих пациентов и после эпилептического припадка, но в этом случае она преходяща. Чаще встречается тахилалия. Ускорение темпа речи обычно сочетается с гипердинамическим синдромом, общим психическим (включая двигательное) возбуждением лиц, находящихся в психотическом состоянии (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз, органический психоз), а также у личностей с сангвинистическим и холерическим темпераментом. Наиболее распространена тахилалия у лиц слабовольных, плохо контролирующих темп речи: они говорят быстро, темп речи нарастает, пропускаются отдельные звуки, слова, ускоренный темп речи иногда венчается заиканием. Тахилалия отмечается и у пациентов независимо от интеллекта и скорее может быть отнесена к нарушениям эмоционального типа, брадилалия же говорит о резком замедлении всех психических процессов (тут она нередко сочетается с брадикине-зией) и чаще всего бывает у лиц с тем или иным интеллектуальным дефектом (временным или постоянным). Тахилалия может быть физиологической и патологической. Сангвиники и холерики говорят обычно быстрее, чем обладатели других темпераментов, однако для того, чтобы это приводило к синдрому неврозоподобного нарушения речи, особенностей темперамента мало: нужны более важные и существенные факторы, в частности, дислалия, дизартрия и т. д. Ускорение темпа речи за счет особенностей темперамента не есть патология, это всего лишь фактор, который может способствовать возникновению патологической тахилалии. Иными словами, быстрая речь у лиц с бурным темпераментом носит физиологический характер, она гармонически соединяется с другими особенностями личности и вытекает из них. Патологической тахилалией следует называть лишь ту ускоренную речь, которая: 1) сочетается с другими речевыми дефектами (в первую очередь с дислалией); 2) делает речь непонятной или малопонятной; 3) субъект не в силах без вмешательства извне оперативно и автоматически замедлить темп речи. Тахилалия не обязательно сопровождает каждого пациента с гипердинамическим синдромом: мы наблюдали множество двигательно расторможенных, болезненно суетливых детей и подростков, у которых тахилалии не было и в помине. Имеется много пациентов с тахилалией, у которых никогда не было и нет гипердинамии. Является ли тахилалия в рамках гипердинамии истинной тахилалией или это псевдотахилалия? Тахилалия - явление неоднородное, сборное, тахилалии бывают разными. И на первый взгляд практически невозможно обнаружить точку отсчета для определения, какая тахилалия настоящая (истинная, классическая), а какая нет. Тахилалия может быть не только врожденным свойством человеческой речи или приобретенной в результате органического поражения головного мозга; болезненное ускорение речи может возникать и при душевных заболеваниях. При кататоническом или маниакальном синдромах имеет место ускорение темпа речи. В рамках кататонического возбуждения речь становится быстрой, импульсивной, не всегда понятной, с множеством признаков патологической символизации, соскальзываний, вербигераций и персевераций. Это фактически псевдотахилалия, так как в этом состоянии главное не ускорение темпа речи, а ее качественное (смысловое) нарушение: быстрая же речь лишь вытекает из общего измененного состояния мышления пациента. То же самое следует сказать и в отношении мании или гипомании. При маниакальном синдроме отмечается резкое ускорение мышления вплоть до скачки идей (fuga idearum) - параллельно этому резко ускоряется речь. На высоте маниакального статуса нередко возникает даже маниакальный ступор с мутизмом: темы мышления и речи настолько нарастают, что больной уже не в силах словесно оформить свои мысли, такие стремительные и противоречивые; пациент лишь молча улыбается, заражая окружающих своей лучезарностью и безмятежностью. Ускорение темпа речи при маниакальном синдроме это тоже псевдотахилалия, т. е. это не тахилалия, как относительно изолированное специфическое нарушение речи. Однако обязательно ли следует говорить о типичных и атипичных расстройствах темпа речи (в данном случае об истинной тахилалии и псевдотахилалии)? Не является ли такое деление схоластическим, искусственным, умозрительным? Во все эпохи и во всех сферах человеческой деятельности неизменно определялась некая определенная линия: вначале вычленялось то или иное явление, а затем то, что неполностью укладывалось в представление об этом явлении, именовалось чем-то атипичным, лишь внешне похожем. Примеры этого бесконечны в любой сфере знаний. Резкое ускорение речи - независимо от причины и патогенеза - всегда тахилалия. Но традиционно сложилось представление о тахилалии, как о специфическом расстройстве. Все, что не похоже на тахилалию в традиционном понимании, уже не истинная тахилалия, а псевдотахилалия. Такой подход имеет свои плюсы и минусы и аргументация в любую сторону каждого, кто поднаторел по части хитроумной диалектики, будет безупречна. Есть и второй путь - не говорить "псевдотахилалия", а, например, указывать: "тахилалия вследствие маниакального состояния". Этот подход тоже имеет много положительного и отрицательного. Мне больше импонирует первый путь, хотя с логической точки зрения я симметрично отношусь и к первому и второму пути. Всякая наука это в первую очередь дифференциация, отграничение одного от другого - терминология же придумывается позже. Когда мы говорим о тахилалии, мы включаем в нее все виды этой патологии - и типичные, и атипичные. В науке всегда важна дифференциация. Она идет по одному и тому же образцу: все, что не умещается в определенное Прокрустово ложе, отсекается от ложа и получает свое наименование. Например, от аменции и делирия отделили онейроид - дело дошло до того, что аменция диагностируется редко (потому еще, что редко встречается), а то, что из нее вышло, часто. Из неврозов выделили неврозоподобные состояния, прекрасно понимая, что термин неврозоподобное расстройство условен, сборен, слишком общий, им обозначаются самые разнообразные нарушения. В дальнейшем и термин "неврозоподобный синдром", видимо, претерпит ту же динамику, что и термин "аменция". Таким образом, есть конституциональная и раноприобретенная тахилалия, как относительно изолированное качество речи, и псевдотахилалия, т. е. ускорение темпа речи в рамках шизофрении и некоторых других психоневрологических заболеваний. Если же ускорение темпа речи в рамках гипердинамического или психопатоподобного синдромов резидуально-органического генеза сочетается с наследственной предрасположенностью к ускорению речи, то оно может рассматриваться главным образом как тахилалия, а не псевдотахилалия. Если же ускорение речи не имеет конституциональной подкладки и всецело зависит от степени выраженности гипердинамического или психопатоподобного синдромов, то более логично говорить о псевдотахилалии. Неврозоподобное заикание (шифр 307.02) Стержнем неврозоподобного логосиндрома, из которого вытекают все остальные дефекты речи, является нарушение темпа речи, в первую очередь тахилалия. Больной говорит быстро, захлебывается от многословия, он перестает следить за своей речью и в результате появляется заикание. Тахилалия, неврозоподобное заикание, дислалия - все вместе делают речь непонятной, она перестает быть средством общения и самовыражения. Но больной не понимает этого, не переживает, не следит за своей речью. Как только обращают его внимание на необходимость контроля над темпом речи, он некоторое время следит за собою, говорит значительно лучше, затем вновь темп речи ускоряется и вновь речь перестает быть понятной. У некоторых людей с тахилалией нет заикания в виде очерченного расстройства, но временами отмечаются запинки, спотыкания при произнесении отдельных слогов и звуков. Болезнь это или нет? С нашей точки зрения, наличие неврозоподобного логосиндрома определяется не степенью выраженности судорог мышц артикуляционного аппарата, а существованием дислалии или тахилалии. И если имеются заметные признаки нарушения звукопроизношения и темпа речи, мешающие полноценному восприятию речи посторонними, то уже можно говорить о болезни и о необходимости ее скорейшего лечения. Что же касается запинок, спотыканий или заикания, то эти явления в таком случае могут быть, а могут и не быть. Позднее начало лечения неврозоподобного лого-синдрома и нередко малая эффективность терапии во многом обусловлены поздней диагностикой, последнее же вызвано неверной в теоретическом и - главное - в практическом отношении установкой считать началом болезни появление заикания, т. е. тогда, когда заболевание переходит на второй этап - первым же мы считаем наличие патологической дислалии или тахилалии без судорог мышц артикуляционного аппарата. Больной обратился с жалобами на заикание, появившееся в 15-летнем возрасте. Правда, оно периодически отмечалось и в 6-летнем возрасте, и несколько позже, но тогда оно было незначительным и кратковременным. Пациент происходит из материально обеспеченной, интеллигентной семьи. Отец крупный судебный работник, постоянно занятый службой и мало уделявший семье внимания. Мать врач-гинеколог, мягкая, отзывчивая, доброжелательная женщина, всецело отдающаяся семье. В роду отца и матери не было психически больных или странных людей, хотя у большинства мужчин по отцовской линии имелась быстрая, иногда невнятная речь. Помимо этого, у нескольких дальних родственников было заикание. В семье двое детей. Старшему сыну 20 лет, он закончил вспомогательную школу, работает подсобным рабочим. С раннего детства сильно заикается. Заикание возникло без всякого заметного повода, оставалось монотонным, маломенявшимся в зависимости от состояния психического напряжения, уменьшалось, если больной следил за темпом речи (его речь всегда отличалась чрезмерной торопливостью и невнятностью: глотал окончания, плохо произносил свистящие, шипящие, Р, Л, Н, М). Несмотря на то, что и сами родители, и сын многократно обследовались, чтобы выяснить происхождение олигофрении (она была в степени глубокой дебильности), каких-либо определенных результатов эти обследования не дали: генетики и дефектологи высказали предположение, что во время беременности мать чем-то болела и это могло отразиться на развитии плода. Младший сын - наш пациент. Он родился от нормально протекавшей беременности, роды и раннее развитие без особенностей. Речь, навыки опрятности, психическое развитие не отличались от нормы. Рос физически крепким, выносливым. В дошкольном возрасте родители заметили, что мальчик говорит слишком торопливо, некоторые звуки (свистящие и шипящие) произносит нечетко. Ребенок стал заниматься с логопедом и вскоре признаки косноязычия значительно уменьшились, чересчур быстрая же речь сохранялась. В 6-летнем возрасте больной перенес какое-то заболевание, протекавшее с высокой температурой, сильной слабостью, частой рвотой, "бредом по ночам", вздрагиваниями при засыпании. Была диагностирована нейроинфекция, больного лечили большими дозами антибиотиков, он находился в стационаре. Через 10-12 дней болезнь стихла, но после нее ускорилась речь, временами становилась совсем невнятной, появились судороги в артикуляционном аппарате. Вышеуказанные нарушения речи четко зависели от соматического состояния: как только мальчик окреп, уменьшились головные боли, тошнота, плохое настроение, возникшие после нейроинфекции, темп речи несколько замедлился, мальчик стал лучше контролировать себя, заикание уменьшилось, а потом и вовсе исчезло. Однако родители заметили, что стоило сыну переболеть каким-нибудь соматическим заболеванием, физически переутомиться, нарушить режим (вовремя не поесть, не выспаться и т. д.) как темп речи ускорялся, звукопроизношение нарушалось и иногда появлялись далее легкие судороги мышц нижней челюсти и языка. Все это приводило к заиканию, которое впрочем держалось недолго и проходило после исчезновения факторов, способствующих его появлению. С годами и сам пациент, и его родители привыкли к быстрому темпу речи (тем более, что в роду многие говорили невнятно и быстро), в редких случаях родители делали сыну замечания, он давал обещание следить за темпом речи, но не было случая, чтобы он помнил о своем обещании более 10-15 минут. Родители не очень-то обращали внимание на речь сына: их - и они это не скрывали - больше беспокоило вовсе иное: они тревожились как бы и младший сын не оказался таким же умственно отсталым, как старший. Мальчик поступил в массовую школу, в первых пяти классах учился хорошо, но потом успеваемость снизилась: и педагоги, и родители объясняли это ленью ученика. С 6-7 класса мать и отец стали напоминать сыну: "Ты наша единственная надежда, ты должен быть умным за двоих - за себя и за старшего брата. Ты должен лучше всех учиться, быстрее всех соображать, быть физически крепче сверстников, ты должен быть самым лучшим, во всем первым..." Поначалу мальчик довольно равнодушно относился к честолюбивым устремлениям родителей: он всегда был склонен к лени, был флегматичным, малоразговорчивым (не оттого, что не тянулся к людям, а просто ленился с ними активно общаться), любимое занятие его заключалось в том, что он мог сутками читать детективы и смотреть телевизор. Чтобы хорошо учиться, он должен был много заниматься и тем самым отвлекаться от своего любимого занятия - от безделья. Как бы родители ни формировали в нем честолюбие, лидерские качества, им это долгое время не удавалось: лень, неорганизованность, стремление идти по пути наименьшего сопротивления преодолевались с большим трудом. Когда мальчик заканчивал 7-й класс, родители в самых решительных тонах потребовали от него учиться лучше всех и быть физически самым сильным среди сверстников. Сын стал заниматься в секции академической гребли, скоро физически очень окреп. Сложнее обстояло дело с учением. Когда пошел в 8 класс, то по мере нарастания нагрузки быстро утомлялся, ибо не привык много заниматься, не было навыков интенсивных занятий. Чтобы получать хорошие оценки, нужно было отвечать у доски; мальчик же не привык много говорить, он обычно отмалчивался или отделывался междометиями. К тому же он понимал, что его речь слишком быстрая и невнятная. Он не переживал это и не стремился самостоятельно исправить речевой дефект; из-за лени, неорганизованности и элементарного самолюбия предпочитал меньше говорить. Когда же родители заставили его лучше учиться и, стало быть, чаще выступать у доски, он должен был говорить больше, а к этому он не привык. К тому же и говорить было не о чем, ведь он не отличался большим информационным багажом, соображал медленно и не умел излагать свои мысли. Поэтому в школе он продолжал учиться посредственно и очень переживал, что у доски он не сможет ответить хорошо. И тут-то вновь возникло заикание: оно было монотонным, однообразным, с ним он просыпался, с ним и засыпал. Оно качественно не менялось: имели место судороги в артикуляционном аппарате, они усиливались на высоте тахилалии, но если больной принимался следить за речью (особенно за ее темпом), тахилалия уменьшалась, а следом уменьшалось или вовсе исчезало заикание. Но поскольку пациент отличался ленью, стремлением идти по пути наименьшего сопротивления, неспособностью длительное время себя контролировать, он плохо следил за темпом речи и чистотой произнесения звуков. Иными словами, у него постепенно нарастало то, что уже было в дошкольном возрасте, но если тогда это было связано с какой-то нейроинфекцией, то теперь возникло после увеличения школьной нагрузки. Все это было на фоне дислалии и тахилалии. Какого-либо переживания своего речевого дефекта у пациента не было. Он много раз давал слово и родителям, и логопедам, что будет следить за речью, но силы воли хватало едва ли не на полчаса и потом он вновь принимался говорить неразборчиво. Пациент обратился к нам, когда ему было 17 лет. Это был высокий, физически сильный и здоровый юноша с ярко выраженными вторичными половыми признаками. В неврологическом статусе отмечались микросимптомы резидуально-органического поражения черепных нервов. В дошкольном и младшем школьном возрасте больной плохо переносил жару, духоту, езду в транспорте, качели, быстро уставал (особенно к концу уроков), но с годами эти явления постепенно уменьшились, а потом и совсем ликвидировались. В психическом состоянии пациента на первый план выходило явно равнодушное отношение к речевому дефекту. Во всем, что не касалось речи, он был умный, настойчивый, целеустремленный юноша, он тратил мнного сил на спортивные тренировки, проявляя при этом поразительную настойчивость и выдержку. Он относительно неплохо учился в школе, хотя ему стоило большого труда быть на высоте требований, которые предъявляли к нему родители. Когда же речь заходила о его заикании, юноша преображался: куда девались его мужественность и настойчивость? Он производил впечатление человека, которого насильно заставляют делать что-то ему глубоко чуждое и ненужное. На словах он, конечно, был за то, чтобы вылечиться, но на деле он не выполнял ни одной из немудреных рекомендаций логопедов, с которыми родители часто консультировали сына. Несмотря на многолетние занятия с логопедом, несмотря на то, что родители заставляли сына громко и внятно читать вслух, петь, правильно произносить трудные звуки, несмотря на эти, казалось бы, титанические усилия, все равно и звуки пациент произносил невнятно, и речь его была чрезмерно быстрой, и заикание то усиливалось, то исчезало, а потом стало почти постоянным. Больной не был слишком инфантильным или слабовольным: во всем, что не касалось его речи, он был совершенно здоровым, гармоничным человеком, пусть не очень информированным, интеллектуально и эмоционально тонким, но во всяком случае здоровым и интеллектуально полноценным человеком. Его же наплевательское отношение к своей речи было поразительным и резко контрастировало с общим обликом пациента - высокого атлета, сдержанного, рассудительного и т. д. Никаких невротических переживаний у него не было. Мы объяснили пациенту, что необходимо делать, чтобы избавиться от речевых дефектов, но сами не верили, что юноша воспользуется нашими советами: уж слишком равнодушно относился он к своей речи. И в самом деле, как мы потом узнали, пациент ни одни наши рекомендации и не думал выполнять. Лишь в 20-летнем возрасте, когда он, уже будучи студентом, влюбился, его девушка поставила условие, чтобы он избавился от заикания: тут-то наш пациент стал лихорадочно выполнять все правила речи, на которые он прежде не обращал никакого внимания - заикание резко уменьшилось, хотя недостаточный самоконтроль за темпом речи еще сохранялся. Анализируя жизнь этого пациента, можно отметить несколько важных обстоятельств: 1) он происходил из семьи, в которой было много людей с быстрым темпом речи, невнятной речью и заиканием. Родной брат, страдающий олигофренией, также сильно заикался; 2) наш пациент с раннего детства обнаруживал неврозоподобный логосиндром, т. е. имели место соответствующие речевые дефекты, кроме заикания. От ребенка с тахилалией и дислалией, происходящей из семьи, в которой по мужской линии было много людей с заиканием, следовало ожидать, что после какой-либо вредности у него может возникнуть заикание. Короче говоря, риск заболеть заиканием у пациента был очень большой и уже тогда мальчик требовал лечения и занятий с логопедом, хотя заикания у него еще не было; 3) в 6-летнем возрасте после какой-то нейроинфекции у него развилось самое настоящее заикание, которое носило неврозоподобный характер. Оно продолжалось недолго и по мере физического укрепления мальчика ликвидировалось, хотя и в дальнейшем при соматическом заболевании темп речи нарастал и соответственно этому появлялись судороги в артикуляционном аппарате; 4) то, что мальчик активно занимался спортом, физически становился сильным и выносливым, безусловно, сыграло положительную роль в его жизни: заикание выявлялось незначительно. Однако по мере нарастания школьной нагрузки, к которой он не привык, по мере усиления требований, которые предъявляли к нему родители, мечтавшие, чтобы сын в интеллектуальном развитии не пошел по пути старшего брата, по мере всего этого у подростка вновь возникло неврозоподобное заикание, вытекавшее из прежде существовавших врожденных нарушений темпа речи и звукопроизношения. На сей раз фактором, выявившим заикание, было увеличение интеллектуальной нагрузки, которая для пациента, отличавшегося леностью характера, была чрезмерной. Интересы пациента лежали вне сферы интеллектуальных занятий, поэтому как только ему приходилось усиленно заниматься, возникало заикание. Занятия же спортом никакого вреда не приносили; 5) в личностном отношении пациент не отличался какими-либо бросавшимися в глаза чертами, одна ко с раннего возраста он характеризовался как лентяй, как человек, стремящийся идти по пути наименьшего сопротивления. Однако его леность распространялась главным образом на интеллектуальные занятия - в занятиях спортом он не был лентяем; 6) пока у пациента не было активной внутренней потребности избавиться от речевых расстройств (поэтому слово страдание не подходит к нему: он никогда не страдал от заикания, тахилалии или дислалии), он не выполнял рекомендации логопедов, врачей и родителей. Однако в 20-летнем возрасте, когда возникла потребность говорить хоршо, он самостоятельно принялся за выполнение рекомендаций, на которые прежде не обращал никакого внимания, и вскоре его речевой дефект резко уменьшился; 7) диагноз тут можно сформулировать следующим образом: синдром неврозоподобного нарушения речи (неврозоподобный логосиндром) наследственного и резидуалыю-органического церебрального происхождения. Указанный синдром складывался из неврозоподобного заикания, дислалии и других симптомов. В прошлом в картине болезни имели место признаки церебрастении, по ко времени обращения к нам, церебрастенический синдром не был выражен и не звучал в картине болезни. Наследственность при заикании Данные о наследственности при синдроме неврозоподобного нарушения речи не изучены: ведь практически все исследователи рассматривали заикание как гомогенное расстройство и не подразделяли его на различные формы. В частности, исследовательница из Лейпцига Н. Petrak (1973) пришла к выводу, что не менее 58% школьников, страдающих заиканием, имели родственников, у которых тоже было заикание. Но какое заикание, куда девались тахилалия и дислалия - эти и многие другие вопросы встают при рассмотрении подобных сведений. Поэтому мы решили сами провести исследование роли наследственности в происхождении разных видов заикания. Были опрошены родители пациентов отделения № 13, о котором мы уже упоминали (нам помогали сотрудники отделения). Нередко родители считали себя здоровыми людьми, а сотрудники отделения находили у них ту или иную речевую патологию. Пациенты, чьих родственников мы изучали, родились в 1968-70 годах, обследованы их родственники были в 1982 году. Речь идет о 129 пациентах (100 мужского и 29 женского пола), которые лечились в 1982 году в отделении - иными словами, исследование не было выборочным. Из 129 обследованных приблизительно у 63% имелась наследственная отягощенность речевыми нарушениями. Примерно у 43% эта отягощенность отмечалась у родителей (у отцов почти в три раза чаще, чем у матерей). На первом месте стояла отягощенность заиканием (у 46 пациентов из 63), затем тахилалия (у 37 из 63-х), примерно у одной трети родственников из 63-х обследованных имелось сочетание заикания и тахилалии. По всей видимости это было в основном неврозоподобное заикание - невротические формы речевой патологии у изученных родственников регистрировались очень редко (4 человека). Лишь у одного пациента в роду имелись судорожные расстройства - это указывает на то, что предположения о взаимосвязи судорожных расстройств эпилептиформного и эпилептического происхождения с заиканием, преувеличены или ничем не доказаны. Наследственная отягощенность речевыми расстройствами более всего определялась у пациентов с неврозоподобной патологией - при логоневрозах она встречалась в единичных случаях. Тут необходимо отметить, что когда мы говорим о наследственной отягощенное, то имеем в виду наличие ко времени обследования выраженной тахилалии, дислалии или существенных запинок, позволяющих говорить о заикании. Невыраженные формы не учитывались. Таким образом, соответствующая наследственная отягощенность при речевых нарушениях неоднородна, но очень велика. Не обратить на нее внимание невозможно. Наличие наследственной отягощенности ставит много вопросов, среди которых: в какой степени влияет фактор подражания на возникновение речевых дефектов у детей и как же лечить от речевых нарушений ребенка, если он постоянно слышит неполноценную речь своих родных? Готового ответа у нас нет, но разрешить эти проблемы без семейной терапии невозможно. Невозможно их разрешить и силами лишь одних логопедов или медиков - тут необходимо комплексное воздействие, включающее и психолога, работающего (как и логопед) под руководством врача. Варианты неврозоподобного логосиндрома Синдром неврозоподобного нарушения речи может иметь различное происхождение. Можно выделить следующие его формы: 1. Дизонтогенетический синдром неврозоподобно го нарушения речи - может быть обусловлен: а) патологической наследственностью; б) патологией беременности, родов и раннего постнатального периода; в) сочетанием патологической наследственности с поражением плода в ранние периоды онтогенеза. Наследственные формы синдрома неврозоподобного нарушения речи протекают изолированно от иной психопатологической симптоматики: тут, как правило, нет грубых неврологических и психоневрологических расстройств, тахилалия и неврозоподоб-ное заикание носят как бы моносимптомный характер, это действительно изолированное повреждение определенной системы, конкретной функции без сопутствующего нарушения других функций. В тех же случаях дизонтогенетического синдрома неврозоподобного нарушения речи, когда имеет место недоразвитие или повреждение речевой системы вследствие патологии беременности, родов и раннего постнатального развития, синдром неврозоподобного нарушения речи обычно сочетается с церебрастеническим, гипердинамическим, психопатоподобным, эпилептиформным и другими синдромами резидуально-органического генеза. 2. Энцефалопатический неврозоподобный логосиндром, вызванный мозговыми вредностями уже после сформирования и стабилизации функции речи. 3. Смешанные дизонтогенетически - энцефалопатические формы. В 8-летнем возрасте девочка попала в автомобильную катастрофу, после чего у нее имела место травматическая афазия, корсаковский синдром, крайняя возбудимость и раздражительность, сочетавшиеся с плаксивостью, гиперакузией, чрезмерной сонливостью. Больная родилась от нормально протекавших беременности и родов. Раннее развитие без особенностей за исключением одного обстоятельства: девочка до 6 лет нечетко произносила свистящие и шипящие звуки, а также при возбуждении говорила очень быстро. В последующем эти явления сами по себе прошли. В 7-летнем возрасте охотно пошла в школу, училась хорошо. На следующий год попала под машину, 4 месяца лежала в хирургическом отделении с множественными переломами правой руки и левой ноги, ушибом мозга, травматической афазией, выраженными мнестическими расстройствами с фиксационной амнезией. Со временем травматическая афазия ликвидировалась, речь восстановилась, но с сильными тоно-клоническими судорогами артикуляционного аппарата и ускорением темпа речи. Заикание усиливалось, если ускорялся темп речи, а последний нарастал при физической и психической усталости, приводившей к ослаблению самоконтроля, аффективной возбудимости и раздражительности. У больной была вялая артикуляция, многочисленные симптомы органического поражения центральной и периферической нервной системы, выраженная церебрастения. Пациентке назначили общеукрепляющую и рассасывающую терапию, препараты успокаивающего действия, после чего она стала выносливой и спокойной, меньше раздражалась, плакала и ссорилась; параллельно этому улучшался самоконтроль, больная активнее выполняла рекомендации логопедов, заикание уменьшилось. Энцефалопатический вариант неврозоподобного логосиндрома всегда сочетается с признаками церебрастении, а нередко и с психопатоподобными и гипердинамическими проявлениями. Синдром двигательной расторможенности неблагоприятно действует на любые формы неврозоподобного логосиндрома: чем больше двигательная расторможенность и суетливость, тем больше тахилалия и соответственно этому заикание. Ликвидация гипердинамического синдрома нередко автоматически ликвидирует и заикание, вытекающее из тахилалии. Невротические наслоения при синдроме неврозоподобного нарушения речи возникают не часто и зависят от множества неблагоприятных микросоциальных и психологических факторов и от личностных свойств пациента. Подросток обратился по поводу заикания, страха речи, плохой переносимости жары, духоты, езды в транспорте. По мере беседы выяснилось, что мальчик застенчив, робок, постоянно во всем сомневается, испытывает чувство незаконченности действий. Он родился в интеллигентной материально обеспеченной семье. Отец с детства страдает заиканием, усиливающимся вследствие ускорения темпа речи и плохого самоконтроля, лечится у психиатра по поводу тревожно-мнительного характера и склонности к образованию навязчивостей. По характеру молчалив, несколько отгорожен, с сыном контакта нет: "каждый занят своими проблемами". Отец и сын во многом повторяют друг друга. Старший брат нашего пациента обладает такими же чертами характера, что и отец, но не страдает речевой патологией. У матери нет каких-либо заметных особенностей. Мальчик родился от нормально протекавших беременности и родов; раннее развитие протекало без патологии. Фразовая речь появилась после года, говорил быстро и много. Детские коллективы до школы не посещал. В школу пошел с 7 лет, учился всегда отлично, но отличался крайней медлительностью, некоторой скованностью, стеснительностью. С 3-4 лет на фоне быстрой речи и плохого произношения звука Р появилось заикание. Поначалу оно было монотонным, малозависящим от ситуации, регулируемым лишь темпом речи: быстрее говорит - сильнее заикание, медленнее - заикание уменьшается, а порой и вовсе проходит. В детстве часто болел респираторными заболеваниями. Поэтому получал много антибиотиков. Со временем развилась выраженная аллергия на большинство препаратов противовоспалительного действия, а также на аскорбиновую кислоту и другие лекарства. Именно в это время стал плохо переносить жару, духоту, езду в транспорте, пребывание на солнце - появлялись головокружение, головная боль, точки перед глазами, тошнота, рвота, иногда обморочные состояния. В 11-12 лет впервые обнаружился страх речи: он как бы вытекал из особенностей характера пациента, резко усилившихся в результате переживания своего дефекта. Мальчика никто не обижал и не оскорблял в связи с его заиканием; он всегда был склонен к самоанализу, сомнениям, а с наступлением препубертатного периода зафиксировался на своем дефекте, увидал в нем источник будущих драм, стал неимоверно преувеличивать эти возможные несчастья, бояться их наступления, принимать меры для их предотвращения. Возник страх речи, а следом за ним и разнообразные защитные действия: например, чтобы уменьшить страх речи, смотрел некоторые вечерние телевизионные передачи только стоя, думал тем самым, что от этого страх речи не будет появляться. Настроение постепенно снижалось (особенно по утрам): чувствовал себя вялым, ничего не хотелось делать, был раздражительным. К вечеру появлялась тревога за свое здоровье. Усилилась брезгливость, часто мыл руки. Чтобы реже мыть руки, старался реже пользоваться туалетом, поэтому задерживал мочу, а от этого, как он считал, болела голова. Постоянно загадывал различные желания, мучился от этого, но никак не мог избавиться от этого состояния. Считал, что все это вытекает из особенностей его характера, что это не есть нечто нуждающееся в срочном лечении - отдельном от коррекции характера. В 13-14-летнем возрасте все эти явления усилились. Появилась рвота, которую педиатры расценили как психогенную: рвота появлялась в ответ на замечания, необходимость идти в гости или в туалет. Если вызывали к доске, мальчик покрывался красными пятнами, дрожали руки, сжималось горло, перехватывало дыхание, сильно потели конечности. Одновременно с этим появлялся сильный страх речи, которым пациент совершенно не мог управлять. Из-за страха речи возникало заикание, которое сам больной локализовал в области горла. Заикание было очень непостоянным: то очень сильно выражено (особенно, если вызывали к доске или приходилось беседовать с незнакомыми людьми), то почти исчезало (если не было новых раздражителей), но никогда не проходило полностью. Родители считали, что болезнь мальчика неизлечима (они сводили ее только к заиканию), что если и пройдет, то сама по себе, поэтому не обращались ни к психиатрам, ни к логопедам. Лишь когда в 14 лет заикание стало очень выраженным и порой из-за этого мальчик не мог вообще говорить, родители стали подумывать о том, что их сына нужно полечить. Фактически только в 14,5 лет пациент впервые попал под наблюдение психиатра. Во время обследования не было обнаружено грубой патологии со стороны соматического и неврологического статуса. На рентгенокраниограмме нет каких-либо патологических признаков. Данные всех остальных параклинических обследований также без патологии. В психическом статусе на первый план выходит чрезмерная неуверенность ребенка в себе, нерешительность, робость, пугливость, склонность застревать на своих переживаниях. Подросток астенического телосложения, но физически сильный. Держится скованно, но по мере того, как привыкает к собеседнику, поведение постепенно становится обычным, начинает говорить более громко, смотрит в глаза собеседнику, иногда даже спорит с ним. Каких-либо странностей в поведении уже не выявляется. По натуре мальчик добрый, отзывчивый, очень добросовестный, исполнительный, обязательный. С детства его приучали к тому, что в школе нужно учиться хорошо. Поэтому много времени тратит на занятия, считает вполне естественным, что учится на одни пятерки. Прежде чем ответить, обязательно подумает и лишь потом дает ответ - обычно тщательно взвешенный и полный. Постоянно опасается, что может оказаться несостоятельным, хуже, чем есть, что не исполнит данного кому-то слова и пр. От подобных мыслей ухудшается настроение, легко впадает в панику, ищет поддержки. Затруднено общение с детьми: стесняется своей речи, боится, что кто-то его неправильно поймет, или будет к нему придираться. В данном случае речь идет о формировании астенических свойств характера конституционального генеза: отец пациента личность психопатического склада, сын во многом повторяет отца. Поначалу у мальчика было неврозоподобное заикание, которое вместе с тахилалией и дислалией создавало картину неврозоподобного логосиндрома. В дальнейшем к этим явлениям присоединилась церебра-стеническая симптоматика, обусловленная соматическими расстройствами и аллергией. В препубертатном и особенно в подростковом периодах в характере пациента стали нарастать астенические и тревожно-мнительные черты, сочетавшиеся с появлением разнообразных навязчивостей и ритуалами. Одной из форм навязчивостей была логофобия, которая внешне видоизменила картину болезни и на первый план уже стали выходить невротические явления, свойственные логоневрозу. Однако такой спонтанный, не связанный с неблагоприятными внешними воздействиями вариант появления невротических наслоений очень редок. Чаще всего эти наслоения обнаруживаются после психических травм, причем не всяких, а обращающих внимание на речевой дефект пациента: кто-то из сверстников посмеялся, обозвал подростка, унизил его из-за его речевого дефекта o- вот и появились невротические наслоения. А ведь можно было - если подойти к анализу этого наблюдения поверхностно и механически - придти к выводу, согласно которому нарастание навязчивостей и тревожно-мнительных свойств характера это результат длительного течения синдрома неврозоподобного поражения речи. Нет, здесь речь идет о неврозоподобных и невротических нарушениях на разных этапах становления психопатического характера. Еще один пример. У мальчика с 3-4-летнего возраста появилось неврозоподобное заикание, сочетавшееся с тахилалией, дислалией. Заикание было очень сильным. Порой пациент не мог сказать ни слова. Он довольно легкомысленно относился к своему дефекту, не переживал его, надеялся, что его вылечат каким-то чудодейственным способом, а сам он не будет прикладывать к выздоровлению никакого труда. Мать возила его по знахаркам, те ничем не могли помочь. Неоднократно пациент консультировался у логопедов и психиатров, но ни одно из их рекомендаций выполнять не хотел: "Зачем? Заикание и так пройдет, а не пройдет - тоже трагедии не будет: вот сколько великих людей заикалось, а я не великий, пусть буду маленьким, тем более мне заикание не повредит", - к месту и не к месту говорил больной. С годами его заикание то усиливалось, то уменьшалось, но никогда не исчезало. В 15-летнем возрасте вместе с одноклассницей он пошел в кино. Долго стоял в очереди в кассу, а когда очередь подошла, он уже устал, надоело ждать, весь загорелся, готов был убить кассиршу за медлительность и за такую длинную очередь. Когда он просунул голову в окошко кассы и хотел обругать кассиршу, заикание резко усилилось, судороги артикуляционного аппарата стали сильными, не мог сказать ни слова. Он стучал по окошку, хотел сказать кассирше что-то резкое, но не мог произнести ни слова, даже не мог назвать сеанс, на который хотел купить билеты. Пауза затянулась. В очереди кто-то не выдержал: "Прежде чем брать девчонку в кино да еше ругаться с кассиршей, лучше бы научился говорить, заика несчастный". Наш будущий пациент еще больше возбудился и полез в драку с тем, кто произнес (да еще в присутствии одноклассницы) эти обидные слова. Но ему не дали драться, пригрозили милицией, сказали, чтобы уходил подобру-поздорову. Больной очень расстроился, особенно его обидело, что одноклассница ушла, бросив на прощанье: "Ты лучше научись хорошо говорить, а потом уже ходи с девушками в кино". На следующий день отправился в класс, а там уже знали о случившемся: одноклассница обо всем рассказала. Больной чуть не заплакал от обиды. Когда он пришел в школу в следующий раз, почувствовал, что появился страх речи: "Начну заикаться, все засмеются - нет, лучше буду молчать", - решил он. Но когда его вызвали к доске, подкатился комок к горлу, дыхание перехватило, не мог ничего сказать. Он и раньше отмалчивался у доски, но не из-за страха речи, а из-за судорог мышц языка, и нижней челюсти. Внешне оба эти механизма заикания были схожи, но по существу были разными. Больной это прекрасно понял. Понял он также и то, что теперь у него как бы два вида заикания: один прежний, к которому он привык и на который не обращал внимания, и новый вариант заикания, связанный с неприятными переживаниями. Стоило ему вспомнить сцену в кинотеатре, увидеть смеющееся лицо одноклассницы, презирающей его, услышать обидные слова сверстников, как он покрывался потом, краснел, к горлу подкатывался комок, из-за этого было невозможно не то, что говорить - даже глотать. Настроение было пониженным, ночью снились его обидчики. И тут впервые в жизни он решил избавиться от речевых дефектов: он попросил мать, чтобы та показала его врачу - так он оказался в нашем кабинете. Мать была удивлена происшедшей метаморфозе: раньше она никак не могла уговорить сына лечиться, а тут он сам, да еще со слезами на глазах, попросил се вылечить от заикания. Пациенту было назначено лечение, которое он скрупулезно выполнял. Скоро ликвидировались невротические наслоения, а потом уменьшилась тахилалия, стал лучше контролировать темп речи - параллельно этому уменьшилось и неврозоподоб-ное заикание. Логоневроз (шифр 307.01) Логоневрозом называется невроз с преимущественным или очень заметным поражением речевой функции. В клиническом оформлении логоневроза сочетаются общеневротические проявления и симптомы невротического нарушения речевой функции. Среди последних наиболее частыми являются следующие: 1. Навязчивый страх речи, заключающийся в том, что после психической травмы возникает напряженное ожидание невозможности произнести звук, слово, фразу, предложение. Ожидание своей несостоятельности приводит больного к выраженному страху речи, вследствие которого как бы парализуется механизм звукопроизнесения. Логофобия всегда непостоянна: в психотравмирующей ситуации она более бросается в глаза, в знакомой и нетравмирующей - может отсутствовать. 2. Значительная выраженность логофобии, которая порой бывает столь заметной, что пациент не способен вообще что-либо сказать: развивается молчание, обусловленное страхом речи -это нарушение мы именуем логофобическим мутизмом, который всегда избирателен (элективный мутизм). Как и логофобия, логофобический мутизм проявляется лишь в психотравмирующих ситуациях, поэтому он очень непостоянен. Многие врачи и логопеды необоснованно расширяют границы навязчивого страха речи: представляется необходимым отграничивать логофобшо в первую очередь от: а) следствия робости, застенчивости и некоторых других астенических свойств личности, при которых страх речи не всегда носит чуждый, навязчивый характер, а как бы вытекает из соответствующих черт личности; б) проявлений шизоидных свойств с незначительной потребностью в контактах и речевом общении; в) малой речевой продукции из-за состояния относительной декомпенсации церебра-стении; г) проявлений задержки интеллектуального и речевого развития, когда пациент привык к малой речевой активности и ему по существу нечего сказать (следует помнить, что малая речевая активность может быть и у интеллектуально полноценных и даже высоких в этом отношении людей). Отмеченное выше не исключает, конечно, что у всех лиц, отнесенных к перечисленным группам, может быть и истинная логофобия. 3. Невротическое заикание как результат логофобии. В этих случаях логофобия, как одна из главнейших и распространеннейших патогенетических механизмов логоневроза, приводит не только к мутизму, но и к невротическому заиканию, которое вытекает из наличия логофобии. Подобное заикание обнаруживается лишь в психотравмирующей ситуации, оно усиливается вследствие фиксации внимания пациента на его речевом дефекте, при отвлечении же внимания нарушение плавности речи резко уменьшается или вообще ликвидируется. Пациент всегда отличался тревожным и мнительным характером, "все принимал близко к сердцу", был чрезмерно впечатлительным. Имела место и повышенная склонность к сомнениям: волновался перед контрольными работами в школе; отправляясь в школу, сомневался, выучил ли урок, иногда мучительно вспоминал, закрыл ли дверь, уходя из дома, или нет. В 10-летнем возрасте неожиданно для себя был вызван к доске и никак не мог собраться с мыслями, чтобы правильно ответить урок. Педагог грубо обругал школьника. С тех пор у мальчика нарастал страх речи: он боялся говорить, отвечая у доски, а затем стал испытывать трудности в разговоре в школе. Страх речи нарастал, мальчик считал это болезнью, пошел за советом к школьному врачу. Тот назвал пациента трусом и стал его стыдить. После этого у мальчика еще больше усилился страх речи, который в первое время возникал при непосредственном соприкосновении с объектом страха (т. е. с пребыванием в школе и устных ответах), а спустя 6-7 месяцев и при одной только мысли о том, что ему придется находиться в школе. Мальчик безуспешно боролся с этим возникающим помимо воли, болезненным состоянием, но ничего не мог с собою поделать. Из-за этого навязчивого страха речи обычно отмалчивался в школе, "стал как немой", - говорили одноклассники, а если вынужден был говорить, то не мог подобрать нужные слова, краснел, заикался и вследствие этого страх еще более усиливался. Однажды в кассе продовольственного магазина никак не мог выговорить нужную цифру, был грубо оскорблен кассиршей, после чего страх речи возникал и вне школы и был связан с необходимостью обращаться к посторонним людям. Поэтому во время состояния со страхом речи молчал; если волнение и страхи уменьшались, говорил с заиканием или без всяких особенностей. К 17 годам, когда он впервые обратился к нам, у него был сформировавшийся логоневроз, возникший у личности с тревожно-мнительными чертами характера. 4. Сочетание заикания с невротическими тиками и невротическими синкинезиями (сопутствующими движениями), которые имеют ту же динамику, что и все расстройства, вытекающие из логофобии. Знаменитый венский фониатр Эмиль Фрёшельс (1883-1969) в 30-х годах описал признак заикания, проявляющийся в раздувании крыльев носа во время заикания. Этот признак получил название симптома Фрёшельса. Считалось, что он специфичен для логоневроза. По нашим наблюдениям, считать симптом Фрёшельса только проявлением лого-невроза нельзя: этот признак встречается при разных видах заикания, по-видимому, одинаково часто. В истории сохранился также синдром Фрёшельса (dysphasia associativa), складывающийся из ускоренной речи, неспособности согласовывать слова с ассоциациями, выраженного заикания1. Судя по данному описанию, он близок к выделяемому синдрому неврозоподобного нарушения речи (нев-розоподобному логосиндрому). 5. Кроме преимущественно логофобического варианта невроза речи возможен еще и преимущественно истерический механизм логоневроза, при котором вследствие психической травмы шокового или субшокового характера парализуются центральные механизмы речи, т. е. включается древний способ самозащиты, названный Е. Kretschmer "мнимой смертью" (1921). Больной не испытывает страха речи - ведь он не может говорить только от того, что у него полностью отключилась речь. Возникает истерический мутизм, носящий тотальный характер (больной молчит не только в психотравмирующей ситуации, но и в любой обстановке) . Практически всегда тотальный истерический мутизм возникает как острая кратковремен ная невротическая реакция, исчезающая обычно через несколько часов или дней. В редких случаях истерический мутизм длится неделями и месяцами. 6. Истерические заикания, возникающие после ликвидации истерического мутизма, при котором страх речи невыражен: под влиянием психотравмирующих переживаний вновь парализуется речевая функция (но не в такой выраженной степени, как при истерическом мутизме), поэтому появляется заикание. Как и логофобическое заикание, этот вид невротического заикания непостоянен, четко зависит от психотравмирующих воздействий и отвечает критериям психогенных расстройств. 7. Истерическая афония, являющаяся одним из компонентов истерического логоневроза т. е. потеря голоса после субшоковой или шоковой психической травмы. Такой больной пользуется речью, но она шопотная, тихая, хотя и понятная. Больной стремится выразить свою мысль, его речь не парализована и у него нет страха говорить, он только говорит шопотом и внешне переживает, что его речь стала тихой, плохой. Степень исчезновения голоса бывает различной. В детском возрасте мы не встречали полной афонии - в основном речь идет о шопотной речи: хриплой, с надрывом, аффективно-насыщенной, выразительной. Всем своим поведением больной как бы хочет сказать: "Я намерен говорить, но так случилось, что после какого-то потрясения пропал голос и я очень мучаюсь от этого". Больные с афонией ищут помощи, однако их избавляет от необходимости обращаться к врачам то, что афония, как правило, держится недолго: обычно ее продолжительность исчисляется минутами, часами или, в крайнем случае, сутками и неделями. Афонию следует отграничивать от различных видов мутизма. 8. Сочетание логофобических и истерических механизмов. Таким образом, логоневроз это сугубо психогенное расстройство, имеющее два основных патогенетических механизма. Картина логоневроза не исчерпывается заиканием, теоретически логоневроз может протекать и без заикания (например, исчерпываться истерическим мутизмом и другими невротическими расстройствами речи), однако в практике врача-психиатра логоневроз без заикания относительно редок. Мутизм Временное исчезновение речи под влиянием различных вредностей (чаще всего неблагоприятных психических воздействий) называется мутизмом. Mutus - по-латыни молчание. Мутизм имеет различную выраженность и нозологическую окраску. Если литература по заиканию практически необозрима и вряд ли нуждается в подробном анализе в рамках нашей монографии, то публикаций, посвященных мутизму, очень мало, а из работ, не имеющих прямого отношения к мутизму, приходится по крупицам вычленять те или иные сведения о мутизме. История изучения мутизма После основополагающих работ Карла Людвига Кальбаума (1828-1899) о кататонии классики психиатрии (Э. Крепелин, В. Маньян и др.) относили мутизм в основном к кругу кататонических нарушений; подобная тенденция долгое время была более всего распространена в медицине немецкоязычных стран. Примерно в это время началось интенсивное изучение мутизма во Франции, там его чаще всего рассматривали в рамках истерии; это было связано с традицией, идущей от Жана-Мартена Шарко, который описал мутизм как одно из проявлений истерического невроза (1878). Пациенты Ж-М. Шарко утверждали, что после волнения или душевного потрясения у них как бы отключалась, исчезала речь, но они в этом состоянии понимали обращенную речь, выполняли все инструкции и легко описывали на бумаге то, что они переживали в этот момент. У некоторых таких больных мутизм чередовался с афонией; при последней, вследствие психических травм и волнений, исчезал лишь голос, а внутренняя речь оставалась нетронутой. При истерическом мутизме нарушалось не звукообразование, а отключалась речь, "будто ее и не было". Такое разграничение истерического мутизма и истерической афонии сохраняется до наших дней. Конечно, отдельные клинические проявления истерического мутизма у взрослых описывались задолго до Ж.-М. Шарко. Например, в одной из первых отечественных работ по истории, принадлежащей Касьяну Осиповичу Ягельскому (это была диссертация "Об истерической болезни", защищенная в 1765 году в Лейпциге), описывался истерический мутизм, как один из симптомов истерического расстройства. М. В. Соловьева (1939) упоминает в качестве одного из родоначальников более дифференцированного подхода к проблеме мутизма французского ученого Флоренвиля, который в 1910 году, подразделил последний на "абсолютный, относительный, добровольный и недобровольный". Такое деление основывается на степени глубины поражения речи, его длительности и участии в его оформлении волевых процессов. При "добровольном" мутизме больной не говорит из-за каприза, упрямства, в знак протеста. При "недобровольном" мутизме имеется, по Флоренвилю, абулия и заторможенность всех функций. "Относительный и абсолютный" мутизм это практически то, что позднее стало рассматриваться как элективный и тотальный мутизм. В том же 1910 году американские исследователи Ch. Darrow and Salomon описали мутизм как проявление реакции протеста у психопатических личностей. Эту работу (вместе с исследованием, проведенным Флоренвилем), по-видимому, можно считать одной из самых первых, в которой сделана попытка выйти за пределы альтернативы: психотический или истерический мутизм. Однако еще многие десятилетия психиатрия будет в основном рассматривать мутизм только как проявления тяжелой истерии, галлюцинаций или бреда и лишь в середине XX века вплотную подойдет к выделению особой формы мутизма, обусловленной сверхценными переживаниями, лежащими в основе патохаракте-рологических или психопатических реакций протеста. Клинический опыт, накопленный психиатрами разных стран во время первой мировой войны, способствовал выделению и описанию многих новых форм нервно-психической патологии. Впрочем проблеме мутизма в эти годы посвящены лишь единичные работы (С. Me. Dowall, 1918), в которых описывался, главным образом, истерический мутизм у военнослужащих. Значительным вкладом в изучение истерического мутизма была уже упоминавшаяся известная работа Эрнеста Кречмера (1888-1964) "Об истерии", рассматривающая мутизм как одну из разновидностей защитных реакций ("мнимая смерть"). По Э. Кречмеру, в рамках сильных аффектов или в ситуациях, угрожающих престижу личности, ее самооценки, могут быть приведены в действие филогенетически более древние формы реакций, в результате чего возможны самые разнообразные психические расстройства, в том числе и мутизм. С середины 20-х годов XX столетия в психиатрии начинает становиться популярной психоаналитическая концепция, которая отражается и на трактовке мутизма. С 1927 года стали публиковаться работы известного французского психиатра Жоржа Эйера с сотрудниками, в которых предпринимались попытки углубленно изучить детский мутизм. В частности, J. Heuyer et Morgenstern (1927) описали мутизм у 9-летнего мальчика, страдавшего наследственным нарушением мышечной системы и судорожными припадками, с позиций классического психоанализа: мальчик стремится обладать (и физически, и чисто умозрительно) матерью, его отец ему в этом мешает, в присутствии отца сын вначале замолкает, а затем вообще не говорит. В течение 3-х месяцев больного лечат от мутизма, проводят ему психотерапевтические сеансы успокоения, равнодушия и снисхождения к отцу - пациент излечивается. Хотя эта работа и пропитана психоаналитическим духом, но в ней уже видны зачатки того, что в дальнейшем привлекало к себе внимание исследователей мутизма: очень часто мутизм это реакция пассивного протеста личности на различные психические вредности. Не важно, против чего протестует больной, важно, что механизмом мутизма могут быть психологически понятные и более или менее сознательные реакции протеста. Статья J. Heuyer et Morgenstern привлекла к себе внимание лишь в последнее время, когда М. И. Буянов, Е. И. Кириченко, Л. А. Каганская стали искать истоки многих тенденций, появившихся в последние десятилетия: в 20-е же годы эта работа французских детских врачей утонула в море психоаналитических публикаций и на нее мало кто обратил внимания. В последующем Жорж Эйер и его сотрудники неоднократно возвращались к проблеме мутизма, но уже с других, более клинических и реалистических позиций, в частности, с позиции разрабатывавшегося во Франции и в других странах учения о реакциях оппозиции. В 1932 году вышла статья Н. Heinze, в которой приводится описание 3-х "добровольно молчащих детей". Автор пытается анализировать личностные особенности описанных детей, предрасполагающие к возникновению "добровольного" мутизма. К этим особенностям Н. Heinze относит: повышенную чувствительность, отсутствие активности и инициативы, упрямство, капризность, колебания настроения, инфантилизм. Вслед за Августом Гомбургером (1926), он считает, что такие дети готовы противиться всякой новой ситуации, новой нагрузке, страшатся перемены обстановки. Это, наряду с инфантилизмом, способствует возникновению проявлений "добровольного" мутизма. Большая заслуга в изучении проблемы мутизма принадлежит выдающемуся швейцарскому детскому психиатру Морицу Трамеру (1882-1963). В 1934 году он проанализировал избирательный мутизм, возникавшего у нормально развивавшегося 7-летнего ребенка в ответ на помещение его в школу. Трамер одним из первых использовал термин "тотальный" и "элективный" мутизм, последним он предложил заменить термин "добровольный" мутизм. В более поздних работах М. Трамер рассматривал мутизм как "Fremdangst" (страх перед чужими), но трактует его как задержанный, архаический, оборонительный рефлекс. Предрасполагающими к мутизму факторами он считал наследственную отягощенность психическими заболеваниями и своеобразие характерологических черт у родителей и детей, заболевших мутизмом: пугливость, ранимость, несамостоятельность. Ценным с современных позиций динамического подхода к пограничным нарушениям представляется мысль М. Трамера о возможности фиксации инфантильных и астенических черт характера у таких больных. Отрицательные аффекты у детей, больных мутизмом, могут усиливать преморбидные свойства личности и способствовать их закреплению в более старшем возрасте. М. Трамер подчеркивал, что элективный му-тизм является расстройством, преимущественно встречающимся до 10-летнего возраста. Среди исследований, проведенных в середине XX столетия, заслуживают внимания работы М. В. Соловьевой (1939, 1951), наиболее полно и глубоко освещающие разные аспекты проблемы мутизма в детском возрасте. Элективный мутизм рассматривается автором как проявление своеобразного невроза. Мутизм возникает у детей под влиянием острой или подострой психической травмы или как особенность личностного реагирования у детей со своеобразным складом характера. Среди неблагоприятных факторов особое значение она придает интеллектуальной и речевой неполноценности. М. В. Соловьева подчеркивает роль воспитания и среды для возникновения мутизма у детей. Ею сформулирован ряд критериев дифференциальной диагностики с психотическим (шизофреническим) мутизмом. Решающее значение, по ее мнению, имеет характер мутизма и оценка динамики синдрома мутизма и личностных особенностей. Большое внимание уделяет описанию мутизма В. П. Кудрявцева (1956). Она считала, что при сильных психических переживаниях у ребенка может произойти полное торможение уже развившейся речи. Ею приводятся наблюдение случаев мутизма у детей, переживших психические потрясения в военные годы. Обращает на себя внимание работа А. Вебера (1950) об элективном мутизме, рассматривающая мутизм как регресс на более раннем этапе социально-психологических связей под влиянием неспособности личности установить нужный контакт. А. Вебер трактует мутизм как "сверхнормальную", сильную симбиотическую привязанность к матери и склонность к оральному торможению. Он выделяет "простой реактивный" и "психоневротический" мутизм. Под "простым реактивным" понимается непосредственная ступорозная реакция на актуальные переживания испуга или тревоги. В основе "психоневротического мутизма" лежит аномальная переработка пережитого. Но в обоих случаях автор видит регрессивную невротическую динамику (парциальный механизм "мнимой смерти"). По мнению А. Вебера, психика детей со склонностью к мутизму характеризуется в большинстве случаев депрессивным настроением, робостью, впечатлительностью, склонностью к разнообразной повышенной тормозимости. Частичная или общая интеллектуальная и психомоторная отсталость могут явиться предпосылкой для этой формы невротической реакции. В конце 50-х годов в Чехословакии был опубликован ряд работ, обобщающих результаты изучения непсихотического мутизма в детском возрасте. Речь идет о статье Р. Неснидаловой (1957), обсуждающей 7 случаев избирательного мутизма, и о статье Л. Черны и Я. Мечиржа (1957). Последние изучили 35 больных, находившихся на стационарном лечении. Это были 19 мальчиков и 16 девочек в возрасте от 4-х до 11 лет, в основном городские дети, большинство из которых родились от родителей, имевших многочисленные нарушения поведения, речи, интеллекта. У 3-х больных была диагностирована олигофрения в степени дебильности, у 10 имелось незначительное снижение интеллекта, не достигавшее степени дебильности. Остальные дети были интеллектуально полноценны. Типичным для большинства детей были тревожность, пугливость, нерешительность, тормозимость в незнакомой обстановке, часто отмечались реакции протеста, нарушение сна и аппетита и т. д. Основная масса обследуемых больных заболела в возрасте от 5 до 8 лет. Авторы приводят катамнестические данные, согласно которым через 2-3 года после выписки из стационара 27 бывших пациентов говорили без явных затруднений и были практически здоровы, состояние 3-х больных осталось без изменений, а об остальных не удалось получить сведений (примерно такие же катамнестические данные приводит и В. Lorand (1960): из 11 пациентов с мутизмом через 5-8 лет здоровыми были 7, а у остальных констатировалось явное улучшение). Л. Черны и И. Мечирж отмечают, что доля медикаментов в общем комплексе лечения пациентов была невелика, главное внимание уделялось различным вариантам психотерапии и в первую очередь игровой психотерапии, коллективным занятиям в школе. Авторы пытались классифицировать мутизм по разным признакам. По интенсивности появления мутизма они подразделяют его на ситуационный (кратковременный) и постоянный элективный (в условиях какой-либо ситуации), а также тотальный. По длительности проявлений выделяются транзиторный и континуальный мутизм. Механизмы неэндогенного мутизма, по L. Сегпу и J. Mecir, могут быть невротические и психотические (в рамках реактивных психозов): авторы считают, что лучшим способом профилактики непсихотического мутизма является ознакомление педагогов и воспитателей с существом этой проблемы. С такими детьми следует заниматься еще с 4-5-летнего возраста, для того чтобы ко времени поступления в школу ликвидировать некоторые из их личностных особенностей ("боязнь всего нового и парализацию речевых центров в присутствии незнакомых людей"). Кучера-Мудр (цит. по Т. П. Симеон, 1958) на основании изучения 5 детей с психогенным мутизмом выделяет 3 клинических варианта элективного мутизма: 1) элективный мутизм как примитивная реакция защиты у интеллектуально сниженного ребенка с чертами повышенной тормозимости; 2) элективный мутизм как переходная стадия от тотального истерического мутизма к полному выздоровлению; 3) элективный мутизм как "частный случай истерии страха, т. е. фобического избегания слов, в границах которого концентрируется конфликт". Т. П. Симеон (1958) рассматривает мутизм как "нечасто" встречающееся затяжное невротическое состояние, возникающее под влиянием сверхсильных для ребенка психогенных раздражителей. Важное значение она придает органически измененной почве, на которой часто возникает мутизм у детей. Подходя к неврозам с позиций нейрофизиологического учения И. П. Павлова, Т. П. Симеон подчеркивает роль патологического торможения, развивающегося в коре больших полушарий под влиянием психической травмы и захватывающего речевой анализатор. Распространением торможения и его инертностью она объясняет наличие в клинической картине мутизма других психопатологических проявлений: общей двигательной заторможенности, боязливости, длительной фиксации мутизма. Г. Е. Сухарева (1959) рассматривает мутизм в разделе острых психогенных реакций шокового и субшокового характера. По ее мнению, мутизм может возникнуть при умеренно интенсивном шоковом психогенном воздействии, при котором наблюдается "парциальное торможение". Типичным, по Г. Е. Сухаревой, является то, что торможению подвергаются филогенетически наиболее молодые системы и функции, прежде всего функция речи. Она подчеркивает разницу в проявлениях психогенного мутизма у детей младшего и более старшего возраста. У детей школьного возраста и подростков клиническая картина будет значительно сложнее и разнообразнее. У них могут наблюдаться различные реакции личности в связи с затяжным характером мутизма. В работах Н. Kehrer (1968, 1974) сделана попытка обобщить сведения о психогенном мутизме у детей. Эти сообщения могут быть сведены к следующим положениям: 1) мутизм встречается у девочек примерно в 2 раза чаще, чем у мальчиков; 2) он обычно возникает в тех семьях, в которых уже имеется массивная наследственная отягощенность речевыми расстройствами; 3) у тех, кто в дальнейшем заболевает психогенным мутизмом, имеются задержки речевого развития и различные другие дефекты речевой функции; 4) в семьях таких детей обнаруживаются длительные и напряженные конфликты, отрицательный психологический климат; 5) у большинства детей с психогенным мутизмом имеется органическая церебральная патология, чаще всего резидуальная. R. M. Rauschen (1966) проанализировала данные о 16 пациентах, страдавших элективным мутизмом за период с 1949 по 1965 гг. Автор подтверждает мнение других исследователей о том, что мутизм является редким синдромом, встречающимся преимущественно в детском возрасте. Наиболее подвержены мутизму дети дошкольного и младшего школьного возраста. После 9-летнего возраста, по ее мнению, выраженный мутизм, как относительно самостоятельный клинический синдром, почти не встречается. R. M. Rauschen выделяет "простой реактивный мутизм" и "невротический мутизм". Трактовка и клиническое описание синдрома и пре-морбидных свойств личности мало отличаются от взглядов А. Вебера и других исследователей. Для невротического мутизма, по R. M. Rauschen, характерны: 1) возникновение нарушения речевой коммуникации после периода нормального общения с окружающими; 2) отсутствие глобальных нарушений поведения, моторики и мимики (ребенок пытается выражать взглядом и жестом свои желания); 3) преимущественно избирательный характер мутизма, тесно связанный с определенной ситуацией или лицом; 4) частое сочетание с задержкой интеллектуального развития и дефектами речи. R. M. Rauschen подчеркивает, что при раннем детском аутизме мутизм чаще выступает как проявление сниженной потребности в общении с окружающими, сочетаясь с соответствующими расстройствами поведения. Наряду с мутизмом имеются другие расстройства коммуникации: погруженность в мир собственных переживаний, отсутствие адекватных эмоциональных связей со сверстниками и близкими, наличие вычурных движений, эхолалий, употребление применительно к себе местоимений и глагольных форм во втором и третьем лице. При раннем детском аутизме, по мнению R, M. Rauschen, мутизм проявляется очень рано и не обнаруживает столь выраженной зависимости от ситуации. Особое сходство невротический мутизм обнаруживает с ранним детским аутизмом в тех случаях, когда последний связан с резидуально органической церебральной недостаточностью. A. Anzien, M. Dugas (1968) считают, что тотальный или элективный мутизм могут быть первыми проявлениями психоза, на которое поневоле обращают внимание родители ребенка. Дети с психотическим мутизмом не разговаривают с самого раннего детства, их поведение отличается оторванностью от окружающего мира, ребенок одинок и кажется совершенно безразличным. Наряду с этим он может проявлять агрессию по отношению к матери или направлять ее на себя. Его поведение таково, будто он находится среди неодушевленных предметов. Попытки контакта ведут к негативизму или состоянию выраженной тревоги, отличающейся от реакции тревоги у детей с психогенным мутизмом в незнакомой обстановке. В 70-е годы более углубленно изучаются клинические аспекты психогенных форм мутизма, затрагивающие вопросы дифференциальной диагностики, уделяется внимание тем формам мутизма, которые описывались французскими авторами как реакции оппозиции и протеста. Проанализировав 15 детей дошкольного и школьного возраста с психогенным мутизмом, Кириченко Е. И. и Кдганская Л. А. (1974, 1976) показали зависимость клиники и динамики психогенного мутизма от характера психогении и почвы, на которой он развивается. В соответствии с этим рассматривались две группы больных. У детей первой группы, у которых мутизм развивался на фоне нормального интеллектуального и речевого развития, преимущественное значение в возникновении мутизма приобретали острые и подострые психические шоковые травмы, индивидуально значимые для детей младшего возраста (разлука с близкими, помещение детей в лечебное учреждение, поступление в школу, наказание и др.). Почти у всех детей этой группы отмечались тормозимые или инфантильные черты характера (повышенная впечатлительность, ранимость, чрезмерная привязанность к матери, избирательная общительность). Типичным являлось сочетание черт сенситивности с выраженной тенденцией к негативистическим реакциям. У детей этой группы мутизм часто возникал по типу тотального и только постепенно приобретал избирательный характер, ограничиваясь нарушениями речевой коммуникацией только в психотравмирующей ситуации или с группой отдельных лиц. Течение мутизма в этой группе носило часто континуальный характер и было тесно связано с дополнительными психотравмирующими факторами. У больных второй группы мутизм возникал на почве резидуальной недостаточности нервной системы. В отличие от больных первой группы причинными факторами были хронические психотрав-мирующие ситуации, чаще всего связанные с осознанием своего дефекта. Элективный мутизм у этих больных с самого начала приобретал затяжной характер. Как и у больных первой группы, имели место характерологические особенности, чаще всего сводившиеся к выраженной тормозимости, негативизму, упрямству, инертности и ригидности. С психологической точки зрения мутизм у детей первой группы может быть, по мнению Е. И. Кириченко и Л. А. Каганской, расценен как истерические или фобические реакции, а у детей второй группы как реакция протеста и оппозиции. В. И. Гарбузов, А. И. Захаров, Д. Н. Исаев (1977) обнаружили элективный мутизм у 5% из 1000 изученных ими детей с неврозами и другими пограничными расстройствами. Авторы не дифференцируют формы мутизма, они рассматривают его как нарушение, всегда имеющее истерические механизмы. О том, что элективный мутизм у детей так или иначе связан с социо-культуральными факторами, считали почти все исследователи этой проблемы. В таком аспекте были предприняты попытки изучения элективного мутизма у детей иммигрантов. Переезд в новую страну - всегда большой психический стресс для иммигрантов, у них часты в связи с этим депрессия, тревога, упорное стремление сохранить прежние стереотипы, иногда враждебность к окружающим людям. Особенно часты такие расстройства у пожилых иммигрантов и у детей. С целью уточнения частоты элективного мутизма у детей иммигрантов и неиммигрантов в Канаде S. Bradley, H. Sloman (1975) изучили две школы и девять детских садов. В одной школе и в пяти садах число детей иммигрантов колебалось от 64 до 76%, а в другой школе и четырех детских садах число таких детей не превышало 5%. Общее число обследованных детей около 7000. Среди обследованных обнаружено 23 ребенка с элективным мутизмом, развившимся после переезда в Канаду, тогда как местных детей с элективным мутизмом было только трое. Эти данные подтверждают, что у детей-иммигрантов намного чаще развивается мутизм. Авторы исследования связывают это не столько с самим фактом переезда в новую страну и языковым барьером, который затрудняет общение детей, сколько с реакцией самих иммигрантов на свою новую жизнь. Изложение литературных данных мы построим таким образом, чтобы показать, что многие авторы давно уже понимали: мутизм мутизму рознь, это разнородные расстройства, их все нельзя относить только к логоневрозам или к каким-то другим расстройствам. Клинические варианты мутизма Наши представления о систематике мутизма отражены в следующей его классификации. I. Психогенный мутизм: 1) Мутизм в рамках психогенного психоза (в первую очередь истерического). 2) Невротический мутизм: а) истерический; б) логофобический; в) смешанный. 3) Патохарактерологический мутизм. II. Психопатический мутизм III. Эндогенно-психотический мутизм: а) кататонический; б) галлюцинаторный; в) бредовый; г) на высоте депрессивных и маниакальных состояний; д) смешанный. Наиболее частым является психогенный мутизм, который ни в коем случае не исчерпывается невротическим мутизмом, а имеет несколько клинических видов. 16-летняя девушка случайно оказалась свидетельницей автомобильной катастрофы, повлекшей за собой человеческие жертвы. Все события разворачивались очень быстро и словно парализовали нашу пациентку: подкосились ноги, она упала, отнялась речь, больная стала неадекватно улыбаться, куда-то бежать, показывать что-то руками. Когда ее привезли в психиатрическую больницу, она выглядела внезапно поглупевшей, потерявшей представления о реальности. У больной диагностировали истерический психоз с синдромом псевдодеменции. Одним из проявлений психогенного (реактивного) психоза был мутизм (шифр 300.12). После массивного психотерапевтического воздействия в сочетании с приемом транквилизаторов и нейролептиков состояние больной выправилось и от психогенного психоза не осталось и следа. Психическое потрясение может и не быть таким сильным и протекать с психотической симптоматикой - нередко все ограничивается невротическим уровнем поражения. Как уже отмечалось выше, мы выделяем 3 основных варианта невротического мутизма - истерический, логофобический, истеро-логофобический. Логофобический мутизм (шифр 300.2) всегда элективен (избирателен), появляется он на высоте страха речи (логофобии), бывает по-разному выражен, большей частью сочетается с логофобическим заиканием, вызывается подострой или хронической травматизацией. Встречается этот вид невротического мутизма в основном в школьном и подростковом возрасте. У взрослых пациентов он бывает редко. Истерический вариант невротического мутизма вызывается психической травмой субшокового или шокового характера. Он длится от нескольких секунд до нескольких недель и большей частью носит тотальный характер: больной молчит во всех ситуациях, он не говорит не от страха речи, как при логофобическом мутизме, а потому, что его речь как бы парализована, она отнялась у него вследствие сильного душевного потрясения. Большей частью подобный истерический мутизм сочетается с другими истерическими расстройствами невротического уровня: энурезом, энкопрезом, амавро-зом и т. д. В некоторых случаях истерические и логофобические механизмы сложно переплетаются в картине невротического мутизма. Лица, склонные к истерическому варианту невротического мутизма (шифр 300.11), обычно отличаются чрезмерной эмоциональностью, экстравертированностью, лабильностью нервных процессов - именно поэтому этот вид мутизма чаще всего встречается у детей и у лиц женского пола. Чем старше человек, тем реже у него бывает подобный вид мутизма. Что касается логофобического мутизма, то среди подобных пациентов преобладают лица с тревожно-мнительными, астеническими и шизоидными личностными радикалами (не обязательно психопатическими или грубо-акцентуированными), которые в свою очередь, как правило, усиливаются под влиянием длительного течения логофобического мутизма. Возникает порочный круг, способствующий патологическому формированию личности, в первую очередь тормозимого круга. Патологическое формирование личности истерического типа на почве перенесенного истерического (невротического) мутизма регистрируется крайне редко. Таким образом, если прогноз истерического вида невротического мутизма - за малым исключением - всегда благоприятный как в отношении самого мутизма, так и в отношении возможности патологического формирования личности, то прогноз логофобического мутизма несколько хуже, хотя внешне этот вид мутизма протекает легче, чем истерический (невротический) мутизм. От невротического мутизма следует отличать патохарактероло-гический мутизм (терминология наша), столь частый в дошкольном и в младшем школьном возрасте. Описанные в 30-е годы карикатурно-заостренные личностные реакции на неблагоприятные внешние воздействия (A. Freud, M. Klein и др.) в 50-е годы наполнились отчетливым клиническим содержанием (Т. П. Симеон, Г. Е. Сухарева, L. Michaux и др.) и в 60-е годы были выделены в качестве более или менее самостоятельных психопатологических образований, получивших название патохарактерологических реакций (О. В. Кербиков, 1962; В. В. Ковалев, 1968 и др.). Четырехлетняя девочка - робкая, чрезмерно привязанная к матери и к своему дому - была насильно помещена в детский сад, который вызвал у нее лишь антипатию. Пока девочка находилась в детском саду, к матери переселился ее фактический муж, который не смог найти с девочкой общий язык. Через некоторое время воспитатели пожаловались матери, что в детском саду девочка молчит или говорит едва слышным шопотом. Мать в свою очередь отметила также, что и дома девочка стала говорить очень мало и очень тихо. Если девочка оставалась вдвоем с матерью, она говорила нормально. Стоило ее отвести в детский сад или если приходил домой ее отчим - речь затихала или вообще исчезала. Мать предположила, что девочка так ведет себя назло отчиму и назло воспитателям - несколько раз она принималась ее бить и ругать, но чем больше она это делала, тем хуже говорила дочь. По совету врача мать перевела девочку в другой детский сад, там у девочки речь стала абсолютно правильной. 8 присутствии же отчима она по-прежнему говорила очень тихо, никогда не улыбалась, капризничала, сторонилась отчима, никогда не вступала с ним в контакт. С 7 лет больная пошла в школу, там говорила хорошо, никаких жалоб на нее не поступало. Когда девочке было 9 лет, отчим покинул семью, и мать стала жить вдвоем с девочкой. Узнав об уходе отчима, девочка стала веселой, разговорчивой и в дальнейшем ничем не отличалась от своих здоровых сверстниц. Едва девочке исполнилось 13 лет, мать еще раз вышла замуж, - у девочки, которая давно уже была совершенно здоровой, вновь появилось прежнее заболевание: в присутствии отчима она либо вообще молчала, либо произносила слова едва слышным шопотом. Матери она много раз предъявляла решительное требование, чтобы та "выгнала" отчима. Шли годы, больной было уже 15 лет, она продолжала молчать в присутствии отчима - во всех же остальных ситуациях вела себя безукоризненно. Никакие уговоры родных и близких, никакие беседы и увещевания не могли изменить ее стойкого нежелания признавать отчима: в знак протеста против его присутствия она молчала. Стала дерзить матери, не выполняла ее просьб, часто делала ей назло, старалась проводить время вне дома. Потом поступила в техникум, переселилась в общежитие и там уже ничем не отличалась от своих сверстниц. Мать навещала редко. Мутизм прекратился, но характер девушки, как говорили ее однокурсницы, был "не мед": обидчивая, прямолинейная, упрямая, неотходчивая, злопамятная, мнительная, она с трудом сближалась с людьми, так как предъявляла к ним повышенные требования, не умела прощать. Таким образом, у пациентки были признаки патохарактерологического формирования личности псевдошизоидного типа (М. И. Буянов, 1974), одним из механизмов которого были пассивные реакции протеста в виде избирательного мутизма. Данный вид мутизма хотя и является психогенным, но по своим механизмам никак не связан с неврозом. Патохарактерологический мутизм (шифр 309.8) может быть отнесен к адаптационным реакциям пассивного протеста. Он возникает при отрыве ребенка от привычной обстановки: при госпитализации, определении его в детский коллектив, перемене места жительства, вследствие отсутствия кого-то из родных, к которым ребенок чрезмерно привязан. Обычно Патохарактерологический мутизм появляется у повышенно-пугливых детей, робких, болезненно привязанных к матери и к собственному дому, боящихся всего нового. Оказавшись в новой, непривычной или неприятной ему обстановке, подобный ребенок как бы в знак протеста замолкает. Его мутизм всегда элективный, он распространяется лишь на неприятное окружение. Вернувшись а привычную обстановку, такие дети говорят как ни в чем не бывало. Некоторые родители и особенно воспитатели ошибочно рассматривают таких детей, как невыносимых упрямцев, которых нужно любой ценой заставить говорить: как правило, из таких попыток ничего хорошего не получается - в результате ребенок еще больше ожесточается и еще упорнее молчит вне дома. Более того, у него формируются и другие реакции протеста (нередко и активного), они закрепляются, генерализуются, проявляются в тех ситуациях, которые по существу не являются патогенными. У многих таких пациентов постепенно обнаруживаются ситуационно-обусловленные изменения характера, относимые к патологическим формированиям личности. Среди последних преобладают псевдошизоидный, тревожно-мнительный, астенический, истерический и смешанный варианты. Возбудимый вариант обнаруживается весьма редко. Ребенок родился от тяжелых родов, развивался с некоторой задержкой. Речь сформировалась к 2,5 годам, была очень быстрой, многие звуки мальчик произносил нечетко. Речь не менялась до 5-летнего возраста, когда ребенка отдали в детский сад. Для мальчика это было катастрофой: он всегда был привязан к матери, к своему дому, отличался пугливостью, робостью, все новое вызывало в нем страх и раздражение. С детства он плохо переносил жару, духоту, езду в транспорте, был очень невынослив к громкому звуку, длительному шуму, плохо переносил непривычные запахи. Определение мальчика в детский сад совпало с конфликтами в семье: мать рвалась на работу и не хотела больше сидеть с сыном. Место в детском саду подвернулось случайно и мать очень быстро оформила ребенка в сад, не проведя соответствующей подготовки мальчика. Когда его привели в детский сад и мать сразу же покинула его, мальчик громко расплакался. Он просил, чтобы его забрали домой, но воспитательница, заявив, "что и не таких обламывали", поставила мальчика в угол и пригрозила, что если мальчик будет кричать, ему сделают операцию, после которой у него пропадет речь. Мальчик еле дождался конца дня. Когда мать взяла его из сада, он радовался, просил мать, чтобы та дала ему честное слово, что никогда более не поведет его в детский сад. Мать это слово дала и на следующий день мальчика не повела в детский сад. Его поведение не вызывало никаких нареканий. Через день она все же отвела сына в детский сад. Тот сопротивлялся, просил его оставить дома. В детском саду он замолкал, если к нему обращались педагоги - с детьми же говорил нормально. Через 7-8 дней он стал с детьми говорить шопотом, с педагогами вообще не разговаривал - дома же говорил хорошо. Воспитатели прозвали его гордецом и откровенно посмеивались над ребенком да к тому же пытались восстановить против него других детей. "Не берите с него пример, он гордец, из него вырастет плохой мальчик", - говорили они детям. Те стали подсмеиваться над нашим пациентом - он еще больше замкнулся. Дома же речь была прекрасная. У мальчика не было страха речи, он молчал в детском саду (или говорил шопотом) сознательно, а потом это уже вошло в привычку (не зря народная мудрость предупреждает: посеешь поступок, пожнешь привычку; посеешь привычку - пожнешь характер; посеешь характер - пожнешь судьбу). Когда ребенку было 6 лет, ребенок был проконсультирован по поводу вышеуказанных жалоб. Пациенту было назначено лечение, направленное на ликвидацию церебрастенического синдрома резидуально-органического генеза. Что касается коррекции мутизма как сверхценной реакции пассивного протеста, то матери было рекомендовано забрать ребенка из детского сада и держать его дома либо у бабушки, которую он очень любил. Когда мать выполнила эти несложные рекомендации, все признаки патохарактерологического мутизма у ребенка прошли. Социологи и демографы отмечают, что сейчас в индустриально-развитых районах нашей страны имеется отчетливое понижение рождаемости. Большинство детей в европейской части СССР это единственные дети со всеми вытекающими отсюда особенностями воспитания (гиперопека, инфантилиза-ция и т. д.), нередко доходящими до крайности. У многих из них имеются те личностные особенности, которые предрасполагают к возникновению патохарактерологического мутизма, особенно при определении в детский коллектив. К таким детям следует относиться особенно осторожно, чутко, не торопиться с направлением их в детский сад, а если и направлять, то только после соответствующей психотерапевтической подготовки. Эндогенно-психотические формы мутизма встречаются куда реже, чем о них говорят, так как во всех случаях мутизма приходится проводить дифференциальный диагноз между психогенными и не-психогенными формами мутизма. Под влиянием галлюцинаторных голосов, бредовых идей, в результате кататонических нарушений (чаще всего соседствующих друг с другом) пациенты ведут себя так, словно у них отнялась речь, Обилие странностей, разлаженность поведения, выраженность иной психотической симптоматики - все это быстро приводит таких пациентов к врачу. Прогноз мутизма зависит от прогноза основного заболевания. Как правило, он хуже прогноза психогенного мутизма - последний почти всегда бесследно проходит к препубертатному и пубертатному периоду, если своевременно начато лечение. Однако опасность психогенного мутизма зависит не от самого мутизма, а от личностных свойств подобного пациента и от того, насколько длительное течение мутизма сможет деформировать характер больного, уже, как правило, имеющего свои заметные особенности. Психогенный мутизм может возникнуть как у дисгармоничной, так и у гармоничной личности, он может сочетаться также и с эндогенно-психотическими формами мутизма. назад << оглавление >> вперед На главную страницу

Сайт работает при поддержке Московской психотерапевтической академии.